ໃນໂລກຂອງຢາປົວພະຍາດທີ່ທັນສະໄຫມ, ຢາຕ້ານເຊື້ອໄດ້ພິສູດວ່າເປັນຫນຶ່ງໃນຄວາມກ້າວຫນ້າທີ່ສໍາຄັນ, ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍອັດຕາການເກີດແລະອັດຕາການຕາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕິດເຊື້ອຈຸລິນຊີ. ຄວາມສາມາດຂອງເຂົາເຈົ້າໃນການປ່ຽນແປງຜົນໄດ້ຮັບທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງການຕິດເຊື້ອແບັກທີເລຍໄດ້ຂະຫຍາຍອາຍຸຍືນຂອງຄົນເຈັບນັບບໍ່ຖ້ວນ. ຢາຕ້ານເຊື້ອແມ່ນມີຄວາມສຳຄັນໃນຂັ້ນຕອນການແພດທີ່ສັບສົນ, ລວມທັງການຜ່າຕັດ, ການຈັດວາງຝັງ, ການປູກຖ່າຍ, ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການເກີດຂື້ນຂອງເຊື້ອພະຍາດທີ່ທົນທານຕໍ່ຢາຕ້ານເຊື້ອໄດ້ເປັນຄວາມກັງວົນທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ, ເຮັດໃຫ້ປະສິດທິພາບຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ຫຼຸດລົງໃນໄລຍະເວລາ. ກໍລະນີຂອງການຕໍ່ຕ້ານຢາຕ້ານເຊື້ອໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້ທົ່ວທຸກປະເພດຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອຍ້ອນການກາຍພັນຂອງຈຸລິນຊີເກີດຂຶ້ນ. ຄວາມກົດດັນຂອງການຄັດເລືອກໂດຍຢາຕ້ານເຊື້ອຈຸລິນຊີໄດ້ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງສາຍພັນທີ່ທົນທານຕໍ່, ເປັນສິ່ງທ້າທາຍທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ສຸຂະພາບທົ່ວໂລກ.
ເພື່ອຕ້ານກັບບັນຫາອັນຮີບດ່ວນຂອງການຕໍ່ຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ, ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະປະຕິບັດນະໂຍບາຍການຄວບຄຸມການຕິດເຊື້ອທີ່ມີປະສິດທິພາບທີ່ສະກັດກັ້ນການແຜ່ກະຈາຍຂອງເຊື້ອພະຍາດທີ່ທົນທານຕໍ່, ຄຽງຄູ່ກັບການຫຼຸດຜ່ອນການໃຊ້ຢາຕ້ານເຊື້ອ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຍັງມີຄວາມຕ້ອງການອັນຮີບດ່ວນສໍາລັບວິທີການປິ່ນປົວທາງເລືອກ. Hyperbaric Oxygen Therapy (HBOT) ໄດ້ກາຍເປັນຮູບແບບທີ່ໂດດເດັ່ນໃນສະພາບການນີ້, ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫາຍໃຈເອົາອົກຊີເຈນ 100% ໃນລະດັບຄວາມກົດດັນສະເພາະໃນໄລຍະເວລາ. ໃນຖານະທີ່ເປັນການປິ່ນປົວຂັ້ນຕົ້ນຫຼືເສີມສໍາລັບການຕິດເຊື້ອ, HBOT ອາດຈະສະເຫນີຄວາມຫວັງໃຫມ່ໃນການປິ່ນປົວການຕິດເຊື້ອທີ່ເກີດຈາກເຊື້ອພະຍາດທີ່ທົນທານຕໍ່ຢາຕ້ານເຊື້ອ.
ການປິ່ນປົວນີ້ຖືກນໍາໃຊ້ຫຼາຍຂຶ້ນເປັນການປິ່ນປົວຂັ້ນຕົ້ນຫຼືທາງເລືອກສໍາລັບເງື່ອນໄຂຕ່າງໆ, ລວມທັງການອັກເສບ, ການເປັນພິດຂອງຄາບອນໂມໂນໄຊ, ບາດແຜຊໍາເຮື້ອ, ພະຍາດ ischemic, ແລະການຕິດເຊື້ອ. ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງ HBOT ໃນການປິ່ນປົວການຕິດເຊື້ອແມ່ນເລິກເຊິ່ງ, ສະຫນອງຂໍ້ດີອັນລ້ໍາຄ່າໃຫ້ແກ່ຄົນເຈັບ.
ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນທີ່ hyperbaric ໃນການຕິດເຊື້ອ
ຫຼັກຖານໃນປະຈຸບັນສະຫນັບສະຫນູນການນໍາໃຊ້ HBOT ຢ່າງແຂງແຮງ, ທັງເປັນການປິ່ນປົວແບບດ່ຽວແລະແບບປະສົມປະສານ, ສະເຫນີຜົນປະໂຫຍດທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ຄົນເຈັບທີ່ຕິດເຊື້ອ. ໃນລະຫວ່າງ HBOT, ຄວາມດັນອົກຊີເຈນໃນເລືອດຂອງເສັ້ນເລືອດແດງສາມາດເພີ່ມຂຶ້ນເຖິງ 2000 mmHg, ແລະຄວາມດັນຂອງເນື້ອເຍື່ອອົກຊີເຈນທີ່ສູງສາມາດຍົກລະດັບລະດັບອົກຊີເຈນຂອງເນື້ອເຍື່ອເຖິງ 500 mmHg. ຜົນກະທົບດັ່ງກ່າວແມ່ນມີຄຸນຄ່າໂດຍສະເພາະໃນການສົ່ງເສີມການປິ່ນປົວການຕອບສະຫນອງອັກເສບແລະການຂັດຂວາງ microcirculatory ທີ່ສັງເກດເຫັນໃນສະພາບແວດລ້ອມ ischemic, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຄຸ້ມຄອງໂຣກ compartment.
HBOT ຍັງສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ສະພາບທີ່ອີງໃສ່ລະບົບພູມຕ້ານທານ. ການຄົ້ນຄວ້າຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ HBOT ສາມາດສະກັດກັ້ນໂຣກ autoimmune ແລະການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ເກີດຈາກ antigen, ຊ່ວຍຮັກສາຄວາມທົນທານຕໍ່ graft ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນການໄຫຼວຽນຂອງ lymphocytes ແລະ leukocytes ໃນຂະນະທີ່ modulating ການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານ. ນອກຈາກນັ້ນ, HBOTສະຫນັບສະຫນູນການປິ່ນປົວໃນ lesions ຜິວຫນັງຊໍາເຮື້ອໂດຍການກະຕຸ້ນ angiogenesis, ເປັນຂະບວນການທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບການປັບປຸງການຟື້ນຕົວ. ການປິ່ນປົວນີ້ຍັງຊຸກຍູ້ການສ້າງມາຕຣິກເບື້ອງ collagen, ເປັນໄລຍະທີ່ສໍາຄັນໃນການປິ່ນປົວບາດແຜ.
ຕ້ອງເອົາໃຈໃສ່ເປັນພິເສດຕໍ່ການຕິດເຊື້ອບາງຊະນິດ, ໂດຍສະເພາະການຕິດເຊື້ອທີ່ເລິກເຊິ່ງແລະຍາກທີ່ຈະປິ່ນປົວເຊັ່ນ: necrotizing fasciitis, osteomyelitis, ການຕິດເຊື້ອຂອງເນື້ອເຍື່ອອ່ອນຊໍາເຮື້ອ, ແລະ endocarditis ຕິດເຊື້ອ. ຫນຶ່ງໃນຄໍາຮ້ອງສະຫມັກທາງດ້ານການຊ່ວຍທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງ HBOT ແມ່ນສໍາລັບການຕິດເຊື້ອຂອງເນື້ອເຍື່ອອ່ອນຂອງຜິວຫນັງແລະ osteomyelitis ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະດັບອົກຊີເຈນທີ່ຕໍ່າທີ່ມັກຈະເກີດຈາກເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ anaerobic ຫຼືທົນທານຕໍ່.
1. ພະຍາດເບົາຫວານຕີນອັກເສບ
ພະຍາດເບົາຫວານຕີນແຜເປັນອາການແຊກຊ້ອນທີ່ແຜ່ຫຼາຍໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ມີຜົນກະທົບເຖິງ 25% ຂອງປະຊາກອນນີ້. ການຕິດເຊື້ອມັກຈະເກີດຂື້ນໃນບາດແຜເຫຼົ່ານີ້ (ກວມເອົາ 40%-80% ຂອງກໍລະນີ) ແລະນໍາໄປສູ່ການເພີ່ມອັດຕາການເປັນພະຍາດແລະການເສຍຊີວິດ. ການຕິດເຊື້ອພະຍາດເບົາຫວານຕີນ (DFIs) ປົກກະຕິແລ້ວປະກອບດ້ວຍການຕິດເຊື້ອ polymicrobial ທີ່ມີຄວາມຫລາກຫລາຍຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ anaerobic ທີ່ຖືກກໍານົດ. ປັດໃຈຕ່າງໆ, ລວມທັງຄວາມບົກຜ່ອງຂອງການເຮັດວຽກຂອງ fibroblast, ບັນຫາການສ້າງຄໍລາເຈນ, ກົນໄກພູມຕ້ານທານຂອງເຊນ, ແລະການເຮັດວຽກຂອງ phagocyte, ສາມາດຂັດຂວາງການປິ່ນປົວບາດແຜໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ການສຶກສາຈໍານວນຫນຶ່ງໄດ້ກໍານົດອອກຊິເຈນຂອງຜິວຫນັງທີ່ບົກຜ່ອງເປັນປັດໃຈຄວາມສ່ຽງທີ່ເຂັ້ມແຂງສໍາລັບການຕັດແຂນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ DFIs.
ເປັນຫນຶ່ງໃນທາງເລືອກໃນປັດຈຸບັນສໍາລັບການປິ່ນປົວ DFI, HBOT ໄດ້ຖືກລາຍງານວ່າມີການປັບປຸງອັດຕາການປິ່ນປົວຢ່າງຫຼວງຫຼາຍສໍາລັບບາດແຜຕີນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ຕໍ່ມາການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ອງການຕັດແຂນແລະການແຊກແຊງການຜ່າຕັດທີ່ສັບສົນ. ມັນບໍ່ພຽງແຕ່ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຈໍາເປັນສໍາລັບຂະບວນການທີ່ໃຊ້ຊັບພະຍາກອນ, ເຊັ່ນການຜ່າຕັດ flap ແລະ grafting ຜິວຫນັງ, ແຕ່ຍັງສະເຫນີຄ່າໃຊ້ຈ່າຍຕ່ໍາແລະຜົນຂ້າງຄຽງຫນ້ອຍທີ່ສຸດເມື່ອທຽບກັບທາງເລືອກໃນການຜ່າຕັດ. ການສຶກສາໂດຍ Chen et al. ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຫຼາຍກວ່າ 10 ກອງປະຊຸມ HBOT ເຮັດໃຫ້ມີການປັບປຸງ 78.3% ໃນອັດຕາການປິ່ນປົວບາດແຜໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.
2. ການຕິດເຊື້ອຂອງເນື້ອເຍື່ອອ່ອນ necrotizing
ການຕິດເຊື້ອຂອງເນື້ອເຍື່ອອ່ອນ necrotizing (NSTIs) ມັກຈະເປັນ polymicrobial, ໂດຍປົກກະຕິແມ່ນເກີດຂື້ນຈາກການປະສົມປະສານຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ aerobic ແລະ anaerobic ແລະມັກຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການຜະລິດກ໊າຊ. ໃນຂະນະທີ່ NSTIs ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຫາຍາກ, ພວກມັນສະແດງອັດຕາການຕາຍທີ່ສູງຍ້ອນຄວາມກ້າວຫນ້າຢ່າງໄວວາຂອງພວກເຂົາ. ການວິນິດໄສແລະການປິ່ນປົວທີ່ທັນເວລາແລະເຫມາະສົມແມ່ນກຸນແຈສໍາຄັນໃນການບັນລຸຜົນໄດ້ຮັບທີ່ເອື້ອອໍານວຍ, ແລະ HBOT ໄດ້ຖືກແນະນໍາເປັນວິທີການເສີມສໍາລັບການຄຸ້ມຄອງ NSTIs. ເຖິງແມ່ນວ່າຍັງມີການຂັດແຍ້ງກ່ຽວກັບການນໍາໃຊ້ HBOT ໃນ NSTIs ເນື່ອງຈາກການຂາດການສຶກສາທີ່ຄວບຄຸມໃນອະນາຄົດ,ຫຼັກຖານຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າມັນອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການປັບປຸງອັດຕາການຢູ່ລອດແລະການຮັກສາອະໄວຍະວະໃນຄົນເຈັບ NSTI.. ການສຶກສາດ້ານຫລັງໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນອັດຕາການຕາຍໃນບັນດາຄົນເຈັບ NSTI ທີ່ໄດ້ຮັບ HBOT.
1.3 ການຕິດເຊື້ອໃນບ່ອນຜ່າຕັດ
SSIs ສາມາດຖືກຈັດປະເພດໂດຍອີງໃສ່ສະຖານທີ່ທາງກາຍະສາດຂອງການຕິດເຊື້ອແລະສາມາດເກີດຂື້ນຈາກເຊື້ອພະຍາດຕ່າງໆ, ລວມທັງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ aerobic ແລະ anaerobic. ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມກ້າວຫນ້າໃນມາດຕະການຄວບຄຸມການຕິດເຊື້ອ, ເຊັ່ນເຕັກນິກການເຮັດຫມັນ, ການໃຊ້ຢາຕ້ານເຊື້ອ prophylactic, ແລະການເພີ່ມປະສິດທິພາບໃນການປະຕິບັດການຜ່າຕັດ, SSIs ຍັງຄົງເປັນອາການແຊກຊ້ອນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.
ການທົບທວນຄືນທີ່ສໍາຄັນຫນຶ່ງໄດ້ສືບສວນປະສິດທິພາບຂອງ HBOT ໃນການປ້ອງກັນ SSIs ເລິກໃນການຜ່າຕັດ neuromuscular scoliosis. Preoperative HBOT ອາດຈະຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງການເກີດ SSIs ແລະອໍານວຍຄວາມສະດວກໃນການປິ່ນປົວບາດແຜ. ການປິ່ນປົວແບບບໍ່ຮຸກຮານນີ້ສ້າງສະພາບແວດລ້ອມທີ່ລະດັບອົກຊີເຈນໃນເນື້ອເຍື່ອບາດແຜແມ່ນສູງຂື້ນ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂ້າເຊື້ອ oxidative ຕ້ານເຊື້ອພະຍາດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນແກ້ໄຂລະດັບເລືອດຕ່ໍາແລະອົກຊີເຈນທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາ SSIs. ນອກເຫນືອຈາກກົນລະຍຸດການຄວບຄຸມການຕິດເຊື້ອອື່ນໆ, HBOT ໄດ້ຖືກແນະນໍາໂດຍສະເພາະສໍາລັບການຜ່າຕັດທີ່ປົນເປື້ອນເຊັ່ນ: ຂັ້ນຕອນຂອງລໍາໄສ້ໃຫຍ່.
1.4 ບາດແຜ
ບາດແຜແມ່ນການບາດເຈັບທີ່ເກີດຈາກຄວາມຮ້ອນທີ່ຮຸນແຮງ, ກະແສໄຟຟ້າ, ສານເຄມີ, ຫຼືລັງສີແລະສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການເຈັບປ່ວຍແລະອັດຕາການຕາຍສູງ. HBOT ມີປະໂຫຍດໃນການປິ່ນປົວບາດແຜໂດຍການເພີ່ມລະດັບອົກຊີເຈນໃນເນື້ອເຍື່ອທີ່ເສຍຫາຍ. ໃນຂະນະທີ່ການສຶກສາດ້ານສັດແລະຄລີນິກໄດ້ນໍາສະເຫນີຜົນໄດ້ຮັບປະສົມກ່ຽວກັບປະສິດທິພາບຂອງ HBOT ໃນການປິ່ນປົວບາດແຜ, ການສຶກສາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄົນເຈັບບາດແຜ 125 ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ HBOT ບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ອັດຕາການຕາຍຫຼືຈໍານວນການຜ່າຕັດທີ່ປະຕິບັດແຕ່ຫຼຸດລົງເວລາການປິ່ນປົວໂດຍສະເລ່ຍ (19.7 ມື້ທຽບກັບ 43.8 ມື້). ການປະສົມປະສານ HBOT ກັບການຄຸ້ມຄອງບາດແຜທີ່ສົມບູນສາມາດຄວບຄຸມ sepsis ໃນຄົນເຈັບບາດແຜ, ເຮັດໃຫ້ເວລາປິ່ນປົວສັ້ນແລະຄວາມຕ້ອງການນ້ໍາຫຼຸດລົງ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການຄົ້ນຄວ້າທີ່ມີຄວາມສົດໃສດ້ານຕື່ມອີກແມ່ນຈໍາເປັນເພື່ອຢືນຢັນບົດບາດຂອງ HBOT ໃນການຄຸ້ມຄອງບາດແຜຢ່າງກວ້າງຂວາງ.
1.5 Osteomyelitis
Osteomyelitis ແມ່ນການຕິດເຊື້ອຂອງກະດູກຫຼືໄຂກະດູກທີ່ມັກຈະເກີດຈາກເຊື້ອແບັກທີເຣັຍເຊື້ອພະຍາດ. ການປິ່ນປົວ osteomyelitis ສາມາດເປັນສິ່ງທ້າທາຍອັນເນື່ອງມາຈາກການສະຫນອງເລືອດທີ່ຂ້ອນຂ້າງບໍ່ດີຕໍ່ກະດູກແລະການເຈາະຈໍາກັດຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອເຂົ້າໄປໃນໄຂກະດູກ. osteomyelitis ຊໍາເຮື້ອແມ່ນສະແດງໂດຍເຊື້ອພະຍາດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ການອັກເສບອ່ອນໆ, ແລະການສ້າງເນື້ອເຍື່ອກະດູກ necrotic. osteomyelitis Refractory ຫມາຍເຖິງການຕິດເຊື້ອຂອງກະດູກຊໍາເຮື້ອທີ່ສືບຕໍ່ຫຼືເກີດຂຶ້ນໃຫມ່ເຖິງວ່າຈະມີການປິ່ນປົວທີ່ເຫມາະສົມ.
HBOT ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນການປັບປຸງລະດັບອົກຊີເຈນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນເນື້ອເຍື່ອກະດູກທີ່ຕິດເຊື້ອ. ຫຼາຍໆກໍລະນີແລະການສຶກສາໃນກຸ່ມຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ HBOT ເສີມຂະຫຍາຍຜົນໄດ້ຮັບທາງດ້ານຄລີນິກສໍາລັບຄົນເຈັບ osteomyelitis. ມັນເບິ່ງຄືວ່າຈະເຮັດວຽກໂດຍຜ່ານກົນໄກຕ່າງໆ, ລວມທັງການຊຸກຍູ້ກິດຈະກໍາການເຜົາຜະຫລານ, ສະກັດກັ້ນເຊື້ອແບັກທີເລຍ, ປັບປຸງຜົນກະທົບຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອ, ຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບ, ແລະສົ່ງເສີມການປິ່ນປົວ.ຂະບວນການ. Post-HBOT, 60% ຫາ 85% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ osteomyelitis ຊໍາເຮື້ອ, refractory ສະແດງໃຫ້ເຫັນອາການຂອງການສະກັດກັ້ນການຕິດເຊື້ອ.
1.6 ເຊື້ອເຫັດ
ໃນທົ່ວໂລກ, ມີຫຼາຍກວ່າ 3 ລ້ານຄົນໄດ້ຮັບການຕິດເຊື້ອເຊື້ອເຫັດແບບຊຳເຮື້ອ ຫຼືແຜ່ລາມອອກມາ, ເຮັດໃຫ້ມີຜູ້ເສຍຊີວິດຫຼາຍກວ່າ 600,000 ຄົນຕໍ່ປີ. ຜົນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວສໍາລັບການຕິດເຊື້ອ fungal ມັກຈະຖືກຫຼຸດຫນ້ອຍລົງເນື່ອງຈາກປັດໃຈຕ່າງໆເຊັ່ນ: ສະພາບພູມຕ້ານທານທີ່ມີການປ່ຽນແປງ, ພະຍາດທີ່ຕິດພັນ, ແລະຄຸນລັກສະນະຂອງຄວາມຮຸນແຮງຂອງເຊື້ອພະຍາດ. HBOT ກໍາລັງກາຍເປັນທາງເລືອກການປິ່ນປົວທີ່ຫນ້າສົນໃຈໃນການຕິດເຊື້ອ fungal ຮ້າຍແຮງເນື່ອງຈາກຄວາມປອດໄພແລະລັກສະນະທີ່ບໍ່ມີການຮຸກຮານຂອງມັນ. ການສຶກສາຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ HBOT ສາມາດມີປະສິດທິຜົນຕໍ່ກັບເຊື້ອພະຍາດເຊື້ອເຫັດເຊັ່ນ Aspergillus ແລະ Mycobacterium tuberculosis.
HBOT ສົ່ງເສີມຜົນກະທົບ antifungal ໂດຍການຍັບຍັ້ງການສ້າງ biofilm ຂອງ Aspergillus, ປະສິດທິພາບເພີ່ມຂຶ້ນສັງເກດເຫັນຢູ່ໃນສາຍພັນທີ່ຂາດ superoxide dismutase (SOD). ສະພາບ hypoxic ໃນລະຫວ່າງການຕິດເຊື້ອ fungal ເຮັດໃຫ້ເກີດສິ່ງທ້າທາຍຕໍ່ການໃຫ້ຢາຕ້ານເຊື້ອເຫັດ, ເຮັດໃຫ້ລະດັບອົກຊີເຈນທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຈາກ HBOT ເປັນການແຊກແຊງທີ່ເປັນປະໂຫຍດ, ເຖິງແມ່ນວ່າການຄົ້ນຄວ້າເພີ່ມເຕີມແມ່ນຮັບປະກັນ.
ຄຸນສົມບັດຕ້ານເຊື້ອຈຸລິນຊີຂອງ HBOT
ສະພາບແວດລ້ອມ hyperoxic ທີ່ສ້າງຂຶ້ນໂດຍ HBOT ເລີ່ມຕົ້ນການປ່ຽນແປງທາງກາຍະພາບແລະທາງຊີວະເຄມີທີ່ກະຕຸ້ນຄຸນສົມບັດຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ, ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນການປິ່ນປົວເສີມທີ່ມີປະສິດທິພາບສໍາລັບການຕິດເຊື້ອ. HBOT ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບທີ່ໂດດເດັ່ນຕໍ່ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ aerobic ແລະເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ anaerobic ສ່ວນໃຫຍ່ໂດຍຜ່ານກົນໄກເຊັ່ນກິດຈະກໍາການຂ້າເຊື້ອແບັກທີເຣັຍໂດຍກົງ, ການເພີ່ມປະສິດທິພາບການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານ, ແລະຜົນກະທົບ synergistic ກັບຕົວແທນ antimicrobial ສະເພາະ.
2.1 ຜົນກະທົບຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣັຍໂດຍກົງຂອງ HBOT
ຜົນກະທົບຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣັຍໂດຍກົງຂອງ HBOT ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນມາຈາກການສ້າງຊະນິດຂອງອົກຊີເຈນທີ່ເຮັດປະຕິກິລິຍາ (ROS), ເຊິ່ງປະກອບມີ superoxide anions, hydrogen peroxide, hydroxyl radicals, ແລະ hydroxyl ions - ທັງຫມົດນີ້ເກີດຂື້ນໃນລະຫວ່າງການເຜົາຜະຫລານຂອງຈຸລັງ.
ປະຕິສໍາພັນລະຫວ່າງ O₂ ແລະອົງປະກອບຂອງເຊນລູລາແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນໃນການເຂົ້າໃຈວິທີການ ROS ປະກອບຢູ່ໃນຈຸລັງ. ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂບາງຢ່າງທີ່ເອີ້ນວ່າຄວາມກົດດັນ oxidative, ຄວາມດຸ່ນດ່ຽງລະຫວ່າງການສ້າງ ROS ແລະການເຊື່ອມໂຊມຂອງມັນຖືກລົບກວນ, ນໍາໄປສູ່ລະດັບສູງຂອງ ROS ໃນຈຸລັງ. ການຜະລິດຂອງ superoxide (O₂⁻) ແມ່ນ catalyzed ໂດຍ superoxide dismutase, ເຊິ່ງຕໍ່ມາປ່ຽນ O₂⁻ ເປັນ hydrogen peroxide (H₂O₂). ການປ່ຽນແປງນີ້ໄດ້ຖືກຂະຫຍາຍອອກຕື່ມອີກໂດຍປະຕິກິລິຍາ Fenton, ເຊິ່ງ oxidizes Fe²⁺ ເພື່ອສ້າງຮາກ hydroxyl (·OH) ແລະ Fe³⁺, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງລິເລີ່ມເປັນລໍາດັບ redox ອັນຕະລາຍຂອງການສ້າງ ROS ແລະຄວາມເສຍຫາຍຂອງເຊນ.
ຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດຂອງ ROS ເປົ້າຫມາຍອົງປະກອບຂອງເຊນທີ່ສໍາຄັນເຊັ່ນ DNA, RNA, ທາດໂປຼຕີນ, ແລະ lipids. ໂດຍສະເພາະ, DNA ແມ່ນເປົ້າຫມາຍຕົ້ນຕໍຂອງ H₂O₂-mediated cytotoxicity, ຍ້ອນວ່າມັນຂັດຂວາງໂຄງສ້າງ deoxyribose ແລະທໍາລາຍອົງປະກອບພື້ນຖານ. ຄວາມເສຍຫາຍທາງດ້ານຮ່າງກາຍທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍ ROS ຂະຫຍາຍໄປສູ່ໂຄງສ້າງ helix ຂອງ DNA, ອາດຈະເປັນຜົນມາຈາກ lipid peroxidation ທີ່ກະຕຸ້ນໂດຍ ROS. ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຜົນສະທ້ອນທາງລົບຂອງລະດັບ ROS ສູງພາຍໃນລະບົບຊີວະພາບ.
ການປະຕິບັດຢາຕ້ານເຊື້ອຂອງ ROS
ROS ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຍັບຍັ້ງການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງຈຸລິນຊີ, ດັ່ງທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນໂດຍຜ່ານການຜະລິດ ROS ທີ່ກະຕຸ້ນ HBOT. ຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດຂອງ ROS ໂດຍກົງແມ່ນແນໃສ່ອົງປະກອບຂອງເຊນເຊັ່ນ DNA, ໂປຣຕີນ, ແລະ lipids. ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສູງຂອງຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວສາມາດທໍາລາຍ lipids ໂດຍກົງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ lipid peroxidation. ຂະບວນການນີ້ເຮັດໃຫ້ຄວາມສົມບູນຂອງເຍື່ອຫຸ້ມເຊນແລະ, ດັ່ງນັ້ນ, ການເຮັດວຽກຂອງ receptors ແລະທາດໂປຼຕີນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເຍື່ອ.
ນອກຈາກນັ້ນ, ທາດໂປຼຕີນ, ເຊິ່ງຍັງເປັນເປົ້າຫມາຍໂມເລກຸນທີ່ສໍາຄັນຂອງ ROS, ໄດ້ຮັບການດັດແປງການຜຸພັງສະເພາະໃນອາຊິດ amino ຕ່າງໆເຊັ່ນ cysteine, methionine, tyrosine, phenylalanine, ແລະ tryptophan. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, HBOT ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນການກະຕຸ້ນການປ່ຽນແປງ oxidative ໃນທາດໂປຼຕີນຈໍານວນຫນຶ່ງໃນ E. coli, ລວມທັງປັດໄຈການຍືດຕົວ G ແລະ DnaK, ດັ່ງນັ້ນຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງເຊນຂອງພວກມັນ.
ເສີມສ້າງພູມຕ້ານທານຜ່ານ HBOT
ຄຸນສົມບັດຕ້ານການອັກເສບຂອງ HBOTໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້, ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມສໍາຄັນສໍາລັບການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະສະກັດກັ້ນຄວາມຄືບຫນ້າຂອງການຕິດເຊື້ອ. HBOT ມີຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ການສະແດງອອກຂອງ cytokines ແລະຕົວຄວບຄຸມການອັກເສບອື່ນໆ, ມີອິດທິພົນຕໍ່ການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານ. ລະບົບການທົດລອງຕ່າງໆໄດ້ສັງເກດເຫັນການປ່ຽນແປງທີ່ແຕກຕ່າງໃນການສະແດງອອກຂອງເຊື້ອສາຍແລະການຜະລິດທາດໂປຼຕີນຫຼັງຈາກ HBOT, ເຊິ່ງບໍ່ວ່າຈະເປັນ upregulate ຫຼື downregulate ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວແລະ cytokines.
ໃນລະຫວ່າງຂະບວນການ HBOT, ລະດັບ O₂ ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນເຮັດໃຫ້ເກີດການຕອບສະຫນອງຂອງຈຸລັງ, ເຊັ່ນ: ການສະກັດກັ້ນການປ່ອຍຕົວໄກ່ເກ່ຍທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບແລະການສົ່ງເສີມການ lymphocyte ແລະ neutrophil apoptosis. ໂດຍລວມແລ້ວ, ການປະຕິບັດເຫຼົ່ານີ້ເສີມສ້າງກົນໄກການຕ້ານເຊື້ອຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ, ດັ່ງນັ້ນການອໍານວຍຄວາມສະດວກໃນການປິ່ນປົວການຕິດເຊື້ອ.
ນອກຈາກນັ້ນ, ການສຶກສາຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າລະດັບ O₂ ເພີ່ມຂຶ້ນໃນລະຫວ່າງ HBOT ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງ cytokines ອັກເສບ, ລວມທັງ interferon-gamma (IFN-γ), interleukin-1 (IL-1), ແລະ interleukin-6 (IL-6). ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ຍັງລວມເຖິງການຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາສ່ວນຂອງ CD4: CD8 T cells ແລະ modulating receptors ທີ່ລະລາຍອື່ນໆ, ໃນທີ່ສຸດການເພີ່ມລະດັບ interleukin-10 (IL-10), ເຊິ່ງເປັນສິ່ງສໍາຄັນສໍາລັບການຕ້ານການອັກເສບແລະການສົ່ງເສີມການປິ່ນປົວ.
ກິດຈະກໍາຕ້ານເຊື້ອຈຸລິນຊີຂອງ HBOT ແມ່ນຕິດພັນກັບກົນໄກທາງຊີວະພາບທີ່ສັບສົນ. ທັງສອງ superoxide ແລະຄວາມກົດດັນສູງໄດ້ຖືກລາຍງານວ່າສົ່ງເສີມກິດຈະກໍາຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ເກີດ HBOT ທີ່ບໍ່ສອດຄ່ອງແລະ neutrophil apoptosis. ປະຕິບັດຕາມ HBOT, ລະດັບຄວາມສູງຂອງອົກຊີເຈນທີ່ຊີ້ໃຫ້ເຫັນຄວາມສາມາດໃນການຂ້າເຊື້ອແບັກທີເຣັຍຂອງ neutrophils, ເປັນອົງປະກອບທີ່ສໍາຄັນຂອງການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, HBOT ສະກັດກັ້ນການຍຶດຕິດຂອງ neutrophil, ເຊິ່ງໄກ່ເກ່ຍໂດຍການໂຕ້ຕອບຂອງ beta-integrins ໃນ neutrophils ກັບໂມເລກຸນ adhesion intercellular (ICAM) ໃນຈຸລັງ endothelial. HBOT ຍັບຍັ້ງກິດຈະກໍາຂອງ neutrophil β-2 integrin (Mac-1, CD11b / CD18) ຜ່ານຂະບວນການ mediated nitric oxide (NO), ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງ neutrophils ໄປຫາສະຖານທີ່ຕິດເຊື້ອ.
ການຈັດລຽງທີ່ຊັດເຈນຂອງ cytoskeleton ແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນສໍາລັບ neutrophils ເພື່ອ phagocytize ເຊື້ອພະຍາດຢ່າງມີປະສິດທິພາບ. S-nitrosylation ຂອງ actin ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການກະຕຸ້ນ actin polymerization, ມີທ່າແຮງທີ່ຈະອໍານວຍຄວາມສະດວກກິດຈະກໍາ phagocytic ຂອງ neutrophils ຫຼັງຈາກ HBOT ກ່ອນການປິ່ນປົວ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, HBOT ສົ່ງເສີມ apoptosis ໃນສາຍ T cell ຂອງມະນຸດໂດຍຜ່ານເສັ້ນທາງ mitochondrial, ດ້ວຍການເລັ່ງການເສຍຊີວິດຂອງ lymphocyte ຫຼັງຈາກ HBOT ຖືກລາຍງານ. ການຂັດຂວາງ caspase-9 - ໂດຍບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ caspase-8 - ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບ immunomodulatory ຂອງ HBOT.
ຜົນກະທົບ Synergistic ຂອງ HBOT ກັບສານຕ້ານເຊື້ອຈຸລິນຊີ
ໃນການນໍາໃຊ້ທາງດ້ານການຊ່ວຍ, HBOT ຖືກນໍາໃຊ້ເລື້ອຍໆຄຽງຄູ່ກັບຢາຕ້ານເຊື້ອເພື່ອຕ້ານການຕິດເຊື້ອຢ່າງມີປະສິດທິພາບ. ລັດ hyperoxic ທີ່ບັນລຸໄດ້ໃນລະຫວ່າງ HBOT ສາມາດມີອິດທິພົນຕໍ່ປະສິດທິພາບຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອບາງຊະນິດ. ການຄົ້ນຄວ້າແນະນໍາວ່າຢາຂ້າເຊື້ອແບັກທີເຣັຍສະເພາະ, ເຊັ່ນ: β-lactams, fluoroquinolones, ແລະ aminoglycosides, ບໍ່ພຽງແຕ່ປະຕິບັດໂດຍຜ່ານກົນໄກການປະກົດຕົວແຕ່ຍັງອີງໃສ່ບາງສ່ວນກ່ຽວກັບ metabolism aerobic ຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ການປະກົດຕົວຂອງອົກຊີເຈນແລະລັກສະນະການເຜົາຜະຫລານຂອງເຊື້ອພະຍາດແມ່ນສໍາຄັນໃນເວລາທີ່ປະເມີນຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອ.
ຫຼັກຖານທີ່ສໍາຄັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າລະດັບອົກຊີເຈນທີ່ຕໍ່າສາມາດເພີ່ມຄວາມຕ້ານທານຂອງ Pseudomonas aeruginosa ກັບ piperacillin / tazobactam ແລະສະພາບແວດລ້ອມທີ່ມີອົກຊີເຈນທີ່ຕໍ່າຍັງປະກອບສ່ວນໃຫ້ຄວາມຕ້ານທານເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ Enterobacter cloacae ກັບ azithromycin. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ເງື່ອນໄຂ hypoxic ບາງຢ່າງອາດຈະເພີ່ມຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍຕໍ່ກັບຢາຕ້ານເຊື້ອ tetracycline. HBOT ເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນວິທີການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານທີ່ມີປະສິດຕິຜົນໂດຍການກະຕຸ້ນໃຫ້ metabolism aerobic ແລະ reoxygenating ເນື້ອເຍື່ອທີ່ຕິດເຊື້ອ hypoxic, ເພີ່ມຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເຊື້ອພະຍາດຕໍ່ຢາຕ້ານເຊື້ອ.
ໃນການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ການປະສົມປະສານຂອງ HBOT - ປະຕິບັດສອງເທື່ອຕໍ່ມື້ເປັນເວລາ 8 ຊົ່ວໂມງໃນ 280 kPa - ຄຽງຄູ່ກັບ tobramycin (20 mg / kg / ມື້) ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍໃນໂຣກ endocarditis ທີ່ຕິດເຊື້ອ Staphylococcus aureus. ນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນທ່າແຮງຂອງ HBOT ເປັນການປິ່ນປົວແບບຊ່ວຍ. ການສືບສວນເພີ່ມເຕີມໄດ້ເປີດເຜີຍວ່າພາຍໃຕ້ຄວາມກົດດັນ 37 ° C ແລະ 3 ATA ເປັນເວລາ 5 ຊົ່ວໂມງ, HBOT ໂດຍສະເພາະແມ່ນເສີມຂະຫຍາຍຜົນກະທົບຂອງ imipenem ຕໍ່ Pseudomonas aeruginosa ທີ່ຕິດເຊື້ອ macrophage. ນອກຈາກນັ້ນ, ຮູບແບບປະສົມປະສານຂອງ HBOT ກັບ cephazolin ໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າມີປະສິດຕິຜົນຫຼາຍໃນການປິ່ນປົວ Staphylococcus aureus osteomyelitis ໃນຮູບແບບສັດເມື່ອທຽບກັບ cephazolin ດຽວ.
HBOT ຍັງເພີ່ມການປະຕິບັດການຂ້າເຊື້ອແບັກທີເຣັຍຂອງ ciprofloxacin ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ກັບຊີວະພາບ Pseudomonas aeruginosa, ໂດຍສະເພາະຫຼັງຈາກການສໍາຜັດ 90 ນາທີ. ການປັບປຸງນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກການສ້າງຕັ້ງຂອງຊະນິດຂອງອົກຊີເຈນທີ່ reactive endogenous (ROS) ແລະສະແດງຄວາມອ່ອນໄຫວທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໃນ mutants ຜິດປົກກະຕິ peroxidase.
ໃນແບບຈໍາລອງຂອງ pleuritis ທີ່ເກີດຈາກ Staphylococcus aureus ທີ່ທົນທານຕໍ່ methicillin (MRSA), ຜົນກະທົບຮ່ວມມືຂອງ vancomycin, teicoplanin, ແລະ linezolid ກັບ HBOT ສະແດງໃຫ້ເຫັນປະສິດທິພາບເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ກັບ MRSA. Metronidazole, ຢາຕ້ານເຊື້ອທີ່ຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນການປິ່ນປົວພະຍາດຊຶມເຊື້ອ anaerobic ແລະ polymicrobial ຮ້າຍແຮງເຊັ່ນ: ການຕິດເຊື້ອຕີນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ (DFIs) ແລະການຕິດເຊື້ອໃນບ່ອນຜ່າຕັດ (SSIs), ໄດ້ສະແດງປະສິດທິພາບຢາຕ້ານເຊື້ອທີ່ສູງຂຶ້ນພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂ anaerobic. ການສຶກສາໃນອະນາຄົດແມ່ນຮັບປະກັນເພື່ອຄົ້ນຫາຜົນກະທົບຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ synergistic ຂອງ HBOT ລວມກັບ metronidazole ທັງໃນ vivo ແລະ in vitro.
ປະສິດທິພາບ Antimicrobial ຂອງ HBOT ກ່ຽວກັບເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ທົນທານຕໍ່
ດ້ວຍການວິວັດທະນາການແລະການແຜ່ກະຈາຍຂອງສາຍພັນທີ່ທົນທານຕໍ່, ຢາຕ້ານເຊື້ອແບບດັ້ງເດີມມັກຈະສູນເສຍປະສິດທິພາບຂອງມັນໃນໄລຍະເວລາ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, HBOT ອາດຈະພິສູດວ່າມີຄວາມຈໍາເປັນໃນການປິ່ນປົວແລະປ້ອງກັນການຕິດເຊື້ອທີ່ເກີດຈາກເຊື້ອພະຍາດທີ່ທົນທານຕໍ່ຢາຫຼາຍຊະນິດ, ຮັບໃຊ້ເປັນຍຸດທະສາດທີ່ສໍາຄັນໃນເວລາທີ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອລົ້ມເຫລວ. ການສຶກສາຈໍານວນຫລາຍໄດ້ລາຍງານຜົນກະທົບຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ສໍາຄັນຂອງ HBOT ກ່ຽວກັບເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ທົນທານຕໍ່ທາງດ້ານຄລີນິກ. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ກອງປະຊຸມ HBOT 90 ນາທີຢູ່ທີ່ 2 ຕູ້ ATM ໄດ້ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ MRSA. ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນຮູບແບບອັດຕາສ່ວນ, HBOT ໄດ້ເສີມຂະຫຍາຍຜົນກະທົບຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣັຍຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອຕ່າງໆຕໍ່ກັບການຕິດເຊື້ອ MRSA. ບົດລາຍງານໄດ້ຢືນຢັນວ່າ HBOT ມີປະສິດທິພາບໃນການປິ່ນປົວ osteomyelitis ທີ່ເກີດຈາກ OXA-48-producing Klebsiella pneumoniae ໂດຍບໍ່ຈໍາເປັນຕ້ອງໃຊ້ຢາຕ້ານເຊື້ອໃດໆ.
ສະຫຼຸບແລ້ວ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນທີ່ hyperbaric ເປັນຕົວແທນຂອງວິທີການຫຼາຍດ້ານໃນການຄວບຄຸມການຕິດເຊື້ອ, ເສີມຂະຫຍາຍການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານໃນຂະນະທີ່ຍັງຂະຫຍາຍປະສິດທິພາບຂອງຕົວແທນຕ້ານເຊື້ອຈຸລິນຊີທີ່ມີຢູ່ແລ້ວ. ດ້ວຍການຄົ້ນຄວ້າແລະການພັດທະນາທີ່ສົມບູນແບບ, ມັນຖືເອົາທ່າແຮງທີ່ຈະຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບຂອງການຕໍ່ຕ້ານຢາຕ້ານເຊື້ອ, ສະເຫນີຄວາມຫວັງໃນການຕໍ່ສູ້ກັບການຕິດເຊື້ອແບັກທີເລຍຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.
ເວລາປະກາດ: 28-28-2025