ວິທີການທີ່ມີຄວາມຫວັງສຳລັບພະຍາດທີ່ເສື່ອມສະພາບຂອງລະບົບປະສາດ: ການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນທີ່ມີຄວາມດັນສູງ

ເຂົ້າໃຈການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນທີ່ມີຄວາມກົດດັນສູງ (HBOT)

ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວ HBOT ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຄວາມກົດດັນໃຫ້ສູງກວ່າ 1 ບັນຍາກາດສົມບູນ (ATA) - ຄວາມດັນໃນລະດັບນ້ຳທະເລ - ເປັນເວລາ 90-120 ນາທີ, ເຊິ່ງມັກຈະຕ້ອງການຫຼາຍຄັ້ງຂຶ້ນກັບສະພາບສະເພາະທີ່ກຳລັງຮັບການປິ່ນປົວ. ຄວາມດັນອາກາດທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຊ່ວຍປັບປຸງການສົ່ງອົກຊີເຈນໄປສູ່ຈຸລັງ, ເຊິ່ງໃນທາງກັບກັນກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງລຳຕົ້ນ ແລະ ເສີມຂະຫຍາຍຂະບວນການຮັກສາທີ່ເກີດຈາກປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕບາງຢ່າງ.

ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ການນຳໃຊ້ HBOT ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໂດຍອີງໃສ່ກົດໝາຍ Boyle-Marriott, ເຊິ່ງສະເໜີການຫຼຸດຜ່ອນຟອງອາຍແກັສທີ່ຂຶ້ນກັບຄວາມກົດດັນ, ພ້ອມກັບຜົນປະໂຫຍດຂອງລະດັບອົກຊີເຈນສູງໃນເນື້ອເຍື່ອ. ມີຫຼາຍພະຍາດທີ່ຮູ້ກັນວ່າໄດ້ຮັບຜົນປະໂຫຍດຈາກສະພາບອົກຊີເຈນສູງທີ່ຜະລິດໂດຍ HBOT, ລວມທັງເນື້ອເຍື່ອເນົ່າເປື່ອຍ, ການບາດເຈັບຈາກລັງສີ, ການບາດເຈັບ, ບາດແຜໄໝ້, ໂຣກຊ່ອງວ່າງ, ແລະ ເນື້ອເຍື່ອເນົ່າເປື່ອຍຈາກອາຍແກັສ, ແລະ ອື່ນໆທີ່ລະບຸໄວ້ໂດຍສະມາຄົມການແພດໃຕ້ທະເລ ແລະ ພະຍາດຜິວໜັງທີ່ມີຄວາມກົດດັນສູງ. ສິ່ງທີ່ໜ້າສັງເກດແມ່ນ HBOT ຍັງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງປະສິດທິພາບເປັນການປິ່ນປົວເສີມໃນຮູບແບບການອັກເສບ ຫຼື ພະຍາດຕິດຕໍ່ຕ່າງໆ, ເຊັ່ນ: ພະຍາດລຳໄສ້ໃຫຍ່ອັກເສບ ແລະ ພະຍາດຕິດເຊື້ອໃນກະແສເລືອດ. ເນື່ອງຈາກກົນໄກຕ້ານການອັກເສບ ແລະ ອົກຊີເຈນຂອງມັນ, HBOT ມີທ່າແຮງທີ່ສຳຄັນເປັນເສັ້ນທາງການປິ່ນປົວສຳລັບພະຍາດທີ່ເສື່ອມສະພາບຂອງລະບົບປະສາດ.

 

ການສຶກສາກ່ອນການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນທີ່ມີຄວາມກົດດັນສູງໃນພະຍາດທີ່ເສື່ອມສະພາບຂອງລະບົບປະສາດ: ຄວາມເຂົ້າໃຈຈາກຕົວແບບໜູ 3×Tg

ໜຶ່ງໃນການສຶກສາທີ່ໂດດເດັ່ນໄດ້ສຸມໃສ່ຮູບແບບໜູ 3×Tg ຂອງພະຍາດ Alzheimer (AD), ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງທ່າແຮງດ້ານການປິ່ນປົວຂອງ HBOT ໃນການປັບປຸງການຂາດດຸນດ້ານສະຕິປັນຍາ. ການຄົ້ນຄວ້າດັ່ງກ່າວກ່ຽວຂ້ອງກັບໜູ 3×Tg ເພດຜູ້ອາຍຸ 17 ເດືອນ ທຽບກັບໜູ C57BL/6 ເພດຜູ້ອາຍຸ 14 ເດືອນ ທີ່ເຮັດໜ້າທີ່ເປັນຕົວຄວບຄຸມ. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ HBOT ບໍ່ພຽງແຕ່ປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງສະຕິປັນຍາເທົ່ານັ້ນ ແຕ່ຍັງຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບ, ປະລິມານ plaque, ແລະ Tau phosphorylation ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ - ຂະບວນການທີ່ສຳຄັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ AD.

ຜົນກະທົບປ້ອງກັນຂອງ HBOT ແມ່ນຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງການອັກເສບຂອງລະບົບປະສາດ. ສິ່ງນີ້ໄດ້ເຫັນໄດ້ຊັດເຈນໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລິນຊີ, astrogliosis, ແລະ ການຫຼั่ง cytokines ທີ່ກະຕຸ້ນການອັກເສບ. ການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ເນັ້ນໜັກເຖິງບົດບາດສອງຢ່າງຂອງ HBOT ໃນການເສີມຂະຫຍາຍປະສິດທິພາບດ້ານສະຕິປັນຍາ ໃນຂະນະດຽວກັນກໍ່ຫຼຸດຜ່ອນຂະບວນການອັກເສບຂອງລະບົບປະສາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ Alzheimer.

ຮູບແບບກ່ອນການທົດລອງທາງຄລີນິກອີກອັນໜຶ່ງໄດ້ໃຊ້ໜູ 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) ເພື່ອປະເມີນກົນໄກການປົກປ້ອງຂອງ HBOT ຕໍ່ກັບໜ້າທີ່ຂອງເຊວປະສາດ ແລະ ຄວາມສາມາດຂອງມໍເຕີ. ຜົນໄດ້ຮັບຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ HBOT ໄດ້ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນກິດຈະກຳມໍເຕີທີ່ດີຂຶ້ນ ແລະ ຄວາມແຂງແຮງຂອງການຈັບໃນໜູເຫຼົ່ານີ້, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງສັນຍານຊີວະວິທະຍາຂອງໄມໂທຄອນເດຣຍ, ໂດຍສະເພາະຜ່ານການກະຕຸ້ນຂອງ SIRT-1, PGC-1α, ແລະ TFAM. ສິ່ງນີ້ເນັ້ນໃຫ້ເຫັນເຖິງບົດບາດສຳຄັນຂອງໜ້າທີ່ຂອງໄມໂທຄອນເດຣຍໃນຜົນກະທົບປ້ອງກັນລະບົບປະສາດຂອງ HBOT.

 

ກົນໄກຂອງ HBOT ໃນພະຍາດທາງລະບົບປະສາດ

ຫຼັກການພື້ນຖານຂອງການນຳໃຊ້ HBOT ສຳລັບພະຍາດ NDDs ແມ່ນຢູ່ໃນຄວາມສຳພັນລະຫວ່າງການສະໜອງອົກຊີເຈນທີ່ຫຼຸດລົງ ແລະ ຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ການປ່ຽນແປງຂອງລະບົບປະສາດ. Hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1) ມີບົດບາດສຳຄັນເປັນປັດໄຈການຖອດລະຫັດທີ່ຊ່ວຍໃຫ້ຈຸລັງປັບຕົວເຂົ້າກັບຄວາມຕຶງຄຽດຂອງອົກຊີເຈນຕ່ຳ ແລະ ມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ NDDs ຕ່າງໆ ລວມທັງ AD, PD, ພະຍາດ Huntington, ແລະ ALS, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມັນເປັນເປົ້າໝາຍຢາທີ່ສຳຄັນ.

ເນື່ອງຈາກອາຍຸເປັນປັດໄຈສ່ຽງທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານ neurodegenerative ຫຼາຍ, ການສືບສວນຜົນກະທົບຂອງ HBOT ຕໍ່ neurobiology ຂອງຜູ້ສູງອາຍຸແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນ. ການສຶກສາໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ HBOT ສາມາດປັບປຸງການຂາດດຸນດ້ານສະຕິປັນຍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸໃນຜູ້ສູງອາຍຸທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ.ນອກຈາກນັ້ນ, ຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມຈໍາທີ່ສຳຄັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການປັບປຸງດ້ານສະຕິປັນຍາ ແລະ ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນສະໝອງເພີ່ມຂຶ້ນຫຼັງຈາກການສໍາຜັດກັບ HBOT.

 

1. ຜົນກະທົບຂອງ HBOT ຕໍ່ການອັກເສບ ແລະ ຄວາມກົດດັນທາງອົກຊີເຈນ

HBOT ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມສາມາດໃນການບັນເທົາອາການອັກເສບຂອງລະບົບປະສາດໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສະໝອງຢ່າງຮຸນແຮງ. ມັນມີຄວາມສາມາດໃນການຫຼຸດລະດັບ cytokines ທີ່ກະຕຸ້ນການອັກເສບ (ເຊັ່ນ IL-1β, IL-12, TNFα, ແລະ IFNγ) ໃນຂະນະທີ່ເພີ່ມລະດັບ cytokines ຕ້ານການອັກເສບ (ເຊັ່ນ IL-10). ນັກຄົ້ນຄວ້າບາງຄົນສະເໜີວ່າຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາ (ROS) ທີ່ຜະລິດໂດຍ HBOT ເປັນສື່ກາງຂອງຜົນກະທົບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຫຼາຍຢ່າງຂອງການປິ່ນປົວ. ດັ່ງນັ້ນ, ນອກເໜືອໄປຈາກການກະທຳທີ່ຂຶ້ນກັບຄວາມດັນໃນການຫຼຸດຟອງ ແລະ ການບັນລຸຄວາມອີ່ມຕົວຂອງອົກຊີເຈນໃນເນື້ອເຍື່ອສູງ, ຜົນໄດ້ຮັບໃນທາງບວກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ HBOT ແມ່ນຂຶ້ນກັບບົດບາດທາງສະລີລະວິທະຍາຂອງ ROS ທີ່ຜະລິດອອກມາບາງສ່ວນ.

2. ຜົນກະທົບຂອງ HBOT ຕໍ່ການຕາຍຂອງເຊວ ແລະ ການປົກປ້ອງລະບົບປະສາດ

ການຄົ້ນຄວ້າໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ HBOT ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນການຟອສຟໍຣິເລຊັນ hippocampal ຂອງ p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK), ຫຼັງຈາກນັ້ນປັບປຸງການຮັບຮູ້ ແລະ ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍ hippocampal. ທັງ HBOT ແບບດ່ຽວ ແລະ ຮ່ວມກັບສານສະກັດຈາກ Ginkgo biloba ໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງ Bax ແລະ ກິດຈະກຳຂອງ caspase-9/3, ເຊິ່ງສົ່ງຜົນໃຫ້ອັດຕາການ apoptosis ຫຼຸດລົງໃນຮູບແບບໜູທີ່ເກີດຈາກ aβ25-35. ນອກຈາກນັ້ນ, ການສຶກສາອີກອັນໜຶ່ງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການປັບສະພາບ HBOT ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມທົນທານຕໍ່ກັບການຂາດເລືອດໃນສະໝອງ, ດ້ວຍກົນໄກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສະແດງອອກ SIRT1 ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ, ພ້ອມກັບລະດັບ lymphoma B-cell 2 (Bcl-2) ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ ແລະ ຫຼຸດຜ່ອນ caspase-3 ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ, ເນັ້ນໜັກເຖິງຄຸນສົມບັດປ້ອງກັນລະບົບປະສາດ ແລະ ຕ້ານ apoptosis ຂອງ HBOT.

3. ອິດທິພົນຂອງ HBOT ຕໍ່ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ ແລະການສ້າງລະບົບປະສາດ

ການໄດ້ຮັບ HBOT ມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບຫຼອດເລືອດໃນກະໂຫຼກຫົວ, ລວມທັງການເພີ່ມຄວາມຊຶມຜ່ານຂອງສິ່ງກີດຂວາງລະຫວ່າງເລືອດແລະສະໝອງ, ການສົ່ງເສີມການສ້າງເສັ້ນເລືອດໃໝ່, ແລະ ການຫຼຸດຜ່ອນອາການບວມນ້ຳ. ນອກເໜືອໄປຈາກການສະໜອງອົກຊີເຈນທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໃຫ້ແກ່ເນື້ອເຍື່ອ, HBOTສົ່ງເສີມການສ້າງເສັ້ນເລືອດໂດຍການກະຕຸ້ນປັດໄຈການຖອດລະຫັດເຊັ່ນ: ປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມຈຸລັງ ແລະ ໂດຍການກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງລໍາຕົ້ນຂອງລະບົບປະສາດ.

4. ຜົນກະທົບຂອງ Epigenetic ຂອງ HBOT

ການສຶກສາໄດ້ເປີດເຜີຍວ່າການສຳຜັດກັບຈຸລັງ endothelial ຈຸລະພາກຂອງມະນຸດ (HMEC-1) ຕໍ່ອົກຊີເຈນ hyperbaric ຄວບຄຸມ 8,101 gene ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ລວມທັງການສະແດງອອກທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ ແລະ ຫຼຸດລົງ, ເນັ້ນໃຫ້ເຫັນເຖິງການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການສະແດງອອກຂອງ gene ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເສັ້ນທາງການຕອບສະໜອງຕໍ່ສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ.