ພະຍາດ neurodegenerative(NDDs) ແມ່ນສະແດງໂດຍການສູນເສຍຄວາມກ້າວຫນ້າຫຼືຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງປະຊາກອນ neuronal ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສະເພາະພາຍໃນສະຫມອງຫຼືກະດູກສັນຫຼັງ. ການຈັດປະເພດຂອງ NDDs ສາມາດອີງໃສ່ເງື່ອນໄຂຕ່າງໆ, ລວມທັງການແຜ່ກະຈາຍທາງກາຍຍະພາບຂອງ neurodegeneration (ເຊັ່ນ: ຄວາມຜິດປົກກະຕິ extrapyramidal, ການເສື່ອມສະພາບຂອງ frontotemporal, ຫຼື spinocerebellar ataaxias), ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂມເລກຸນຕົ້ນຕໍ (ເຊັ່ນ amyloid-β, prions, tau, ຫຼື α-synuclein), ຫຼືລັກສະນະທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ສໍາຄັນ trophins ທາງດ້ານການຊ່ວຍ. sclerosis, ແລະ dementia). ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມແຕກຕ່າງເຫຼົ່ານີ້ໃນການຈັດປະເພດແລະການນໍາສະເຫນີອາການ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິເຊັ່ນ: ພະຍາດ Parkinson (PD), Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS), ແລະພະຍາດ Alzheimer (AD) ແບ່ງປັນຂະບວນການພື້ນຖານທົ່ວໄປທີ່ນໍາໄປສູ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດແລະການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງໃນທີ່ສຸດ.
ດ້ວຍຫຼາຍລ້ານຄົນໃນທົ່ວໂລກທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກ NDDs, ອົງການອະນາໄມໂລກຄາດຄະເນວ່າຮອດປີ 2040, ພະຍາດເຫຼົ່ານີ້ຈະກາຍເປັນພະຍາດອັນດັບສອງຂອງການເສຍຊີວິດໃນບັນດາປະເທດພັດທະນາ. ໃນຂະນະທີ່ມີການປິ່ນປົວຕ່າງໆທີ່ມີຢູ່ເພື່ອບັນເທົາແລະຈັດການອາການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດສະເພາະ, ວິທີການທີ່ມີປະສິດຕິຜົນທີ່ຈະຊ້າລົງຫຼືປິ່ນປົວຄວາມຄືບຫນ້າຂອງສະພາບການເຫຼົ່ານີ້ຍັງມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກ. ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການປ່ຽນແປງຂອງຮູບແບບການປິ່ນປົວຈາກພຽງແຕ່ການຄຸ້ມຄອງອາການໄປສູ່ການນໍາໃຊ້ກົນໄກປ້ອງກັນເຊນເພື່ອປ້ອງກັນການເສື່ອມສະພາບຕື່ມອີກ. ຫຼັກຖານຢ່າງກວ້າງຂວາງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມກົດດັນ oxidative ແລະການອັກເສບມີບົດບາດສໍາຄັນໃນ neurodegeneration, ການຈັດຕໍາແຫນ່ງກົນໄກເຫຼົ່ານີ້ເປັນເປົ້າຫມາຍທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບການປົກປ້ອງ cellular. ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ການຄົ້ນຄວ້າພື້ນຖານແລະທາງດ້ານການຊ່ວຍໄດ້ເປີດເຜີຍທ່າແຮງຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນ Hyperbaric (HBOT) ໃນການປິ່ນປົວພະຍາດ neurodegenerative.
ຄວາມເຂົ້າໃຈການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນ Hyperbaric (HBOT)
ປົກກະຕິແລ້ວ HBOT ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຄວາມກົດດັນທີ່ສູງກວ່າ 1 ບັນຍາກາດຢ່າງແທ້ຈິງ (ATA) - ຄວາມກົດດັນໃນລະດັບນ້ໍາທະເລ - ສໍາລັບໄລຍະເວລາຂອງ 90-120 ນາທີ, ມັກຈະຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີກອງປະຊຸມຫຼາຍຂື້ນກັບເງື່ອນໄຂສະເພາະທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ. ຄວາມກົດດັນອາກາດທີ່ປັບປຸງປັບປຸງການຈັດສົ່ງອົກຊີເຈນໄປສູ່ຈຸລັງ, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍຈຸລັງລໍາຕົ້ນແລະປັບປຸງຂະບວນການປິ່ນປົວທີ່ໄກ່ເກ່ຍໂດຍປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວບາງຢ່າງ.
ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກຂອງ HBOT ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໃນກົດຫມາຍ Boyle-Marriott, ເຊິ່ງ posits ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນຂອງຟອງອາຍແກັສ, ຄຽງຄູ່ກັບຜົນປະໂຫຍດຂອງລະດັບອົກຊີເຈນທີ່ສູງໃນເນື້ອເຍື່ອ. ມີຫຼາຍ pathologies ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກທີ່ຈະໄດ້ຮັບຜົນປະໂຫຍດຈາກລັດ hyperoxic ທີ່ຜະລິດໂດຍ HBOT, ລວມທັງເນື້ອເຍື່ອ necrotic, ການບາດເຈັບຈາກລັງສີ, ການບາດເຈັບ, ບາດແຜ, ໂຣກ compartment, ແລະ gangrene ອາຍແກັສ, ແລະອື່ນໆທີ່ລະບຸໄວ້ໂດຍ Undersea ແລະ Hyperbaric Medical Society. ເປັນທີ່ຫນ້າສັງເກດ, HBOT ຍັງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນປະສິດທິພາບເປັນການປິ່ນປົວເສີມໃນຮູບແບບການອັກເສບຫຼືການຕິດເຊື້ອຕ່າງໆ, ເຊັ່ນ: colitis ແລະ sepsis. ເນື່ອງຈາກກົນໄກຕ້ານການອັກເສບແລະການຜຸພັງຂອງມັນ, HBOT ສະຫນອງທ່າແຮງທີ່ສໍາຄັນເປັນເສັ້ນທາງການປິ່ນປົວສໍາລັບພະຍາດ neurodegenerative.
ການສຶກສາເບື້ອງຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນທີ່ມີ hyperbaric ໃນພະຍາດ neurodegenerative: ຄວາມເຂົ້າໃຈຈາກຕົວແບບຫນູ 3 × Tg
ຫນຶ່ງໃນການສຶກສາທີ່ໂດດເດັ່ນໄດ້ສຸມໃສ່ຮູບແບບຫນູ 3 × Tg ຂອງພະຍາດ Alzheimer (AD), ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນທ່າແຮງການປິ່ນປົວຂອງ HBOT ໃນການແກ້ໄຂການຂາດດຸນທາງສະຕິປັນຍາ. ການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວຂ້ອງກັບຫນູ 3 × Tg ຜູ້ຊາຍອາຍຸ 17 ເດືອນທຽບກັບຫນູ C57BL / 6 ເພດຊາຍອາຍຸ 14 ເດືອນທີ່ຮັບໃຊ້ເປັນການຄວບຄຸມ. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ HBOT ບໍ່ພຽງແຕ່ປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງມັນສະຫມອງເທົ່ານັ້ນແຕ່ຍັງຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ການອັກເສບ, ການໂຫຼດ plaque, ແລະ Tau phosphorylation - ຂະບວນການທີ່ສໍາຄັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ AD.
ຜົນກະທົບດ້ານປ້ອງກັນຂອງ HBOT ແມ່ນຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງການອັກເສບ neuroinflammation. ນີ້ແມ່ນຫຼັກຖານໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນການຂະຫຍາຍ microglial, astrogliosis, ແລະຄວາມລັບຂອງ cytokines ທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບ. ການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ເນັ້ນຫນັກເຖິງບົດບາດສອງຢ່າງຂອງ HBOT ໃນການເພີ່ມປະສິດທິພາບມັນສະຫມອງໃນຂະນະທີ່ການຫຼຸດຜ່ອນຂະບວນການ neuroinflammatory ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ Alzheimer.
ຮູບແບບ preclinical ອື່ນໄດ້ນໍາໃຊ້ຫນູ 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) ເພື່ອປະເມີນກົນໄກປ້ອງກັນຂອງ HBOT ກ່ຽວກັບການເຮັດວຽກຂອງ neuronal ແລະຄວາມສາມາດຂອງມໍເຕີ. ຜົນໄດ້ຮັບຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ HBOT ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງມໍເຕີແລະຄວາມເຂັ້ມແຂງການຈັບໃນຫນູເຫຼົ່ານີ້, ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງສັນຍານ biogenesis mitochondrial, ໂດຍສະເພາະໂດຍຜ່ານການກະຕຸ້ນຂອງ SIRT-1, PGC-1α, ແລະ TFAM. ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງບົດບາດທີ່ສໍາຄັນຂອງການເຮັດວຽກຂອງ mitochondrial ໃນຜົນກະທົບ neuroprotective ຂອງ HBOT.
ກົນໄກຂອງ HBOT ໃນພະຍາດ neurodegenerative
ຫຼັກການພື້ນຖານຂອງການນໍາໃຊ້ HBOT ສໍາລັບ NDDs ແມ່ນຢູ່ໃນຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງການສະຫນອງອົກຊີເຈນທີ່ຫຼຸດລົງແລະຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບການປ່ຽນແປງ neurodegenerative. Hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1) ມີບົດບາດສໍາຄັນເປັນປັດໄຈການຖ່າຍທອດທີ່ຊ່ວຍໃຫ້ການປັບຕົວຂອງເຊນກັບຄວາມກົດດັນຂອງອົກຊີເຈນທີ່ຕໍ່າແລະໄດ້ຕິດພັນກັບ NDDs ຕ່າງໆລວມທັງ AD, PD, Huntington's Disease, ແລະ ALS, ເຊິ່ງຫມາຍມັນເປັນເປົ້າຫມາຍຢາທີ່ສໍາຄັນ.
ເນື່ອງຈາກອາຍຸເປັນປັດໃຈຄວາມສ່ຽງທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງ neurodegenerative ຫຼາຍ, ການສືບສວນຜົນກະທົບຂອງ HBOT ກ່ຽວກັບ neurobiology ຜູ້ສູງອາຍຸແມ່ນສໍາຄັນ. ການສຶກສາໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ HBOT ສາມາດປັບປຸງການຂາດດຸນທາງສະຕິປັນຍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸໃນຫົວຂໍ້ອາຍຸທີ່ມີສຸຂະພາບດີ.ນອກຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມຊົງຈໍາຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໄດ້ສະແດງການປັບປຸງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາແລະການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດສະຫມອງເພີ່ມຂຶ້ນຫຼັງຈາກການສໍາຜັດກັບ HBOT.
1. ຜົນກະທົບຂອງ HBOT ຕໍ່ການອັກເສບແລະຄວາມກົດດັນຂອງທາດອົກຊີເຈນ
HBOT ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມສາມາດໃນການບັນເທົາອາການອັກເສບ neuroinflammation ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ dysfunction ຂອງສະຫມອງຮ້າຍແຮງ. ມັນມີຄວາມສາມາດທີ່ຈະຫຼຸດລົງ cytokines ຕ້ານການອັກເສບ (ເຊັ່ນ IL-1β, IL-12, TNFα, ແລະ IFNγ) ໃນຂະນະທີ່ປັບປຸງ cytokines ຕ້ານການອັກເສບ (ເຊັ່ນ IL-10). ນັກຄົ້ນຄວ້າບາງຄົນສະເຫນີວ່າຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາ (ROS) ທີ່ຜະລິດໂດຍ HBOT ໄກ່ເກ່ຍຜົນກະທົບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຫຼາຍຂອງການປິ່ນປົວ. ດັ່ງນັ້ນ, ນອກເຫນືອຈາກການປະຕິບັດການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມດັນຂອງຟອງແລະການບັນລຸຄວາມອີ່ມຕົວຂອງອົກຊີເຈນຂອງເນື້ອເຍື່ອສູງ, ຜົນໄດ້ຮັບໃນທາງບວກທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ກັບ HBOT ແມ່ນສ່ວນຫນຶ່ງແມ່ນຂຶ້ນກັບບົດບາດທາງຊີວະວິທະຍາຂອງ ROS ທີ່ຜະລິດ.
2. ຜົນກະທົບຂອງ HBOT ກ່ຽວກັບ Apoptosis ແລະ Neuroprotection
ການຄົ້ນຄວ້າໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ HBOT ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນ hippocampal phosphorylation ຂອງ p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK), ຕໍ່ມາປັບປຸງສະຕິປັນຍາແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງ hippocampal. ທັງສອງ HBOT standalone ແລະປະສົມປະສານກັບສານສະກັດຈາກ Ginkgo biloba ໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າຫຼຸດລົງການສະແດງອອກຂອງ Bax ແລະກິດຈະກໍາຂອງ caspase-9/3, ເຮັດໃຫ້ອັດຕາການ apoptosis ຫຼຸດລົງໃນຕົວຈໍາລອງຈໍາພວກຫນູ induced ໂດຍaβ25-35. ນອກຈາກນັ້ນ, ການສຶກສາອື່ນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ HBOT preconditioning induced ຄວາມທົນທານຕໍ່ກັບ ischemia cerebral, ມີກົນໄກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສະແດງອອກ SIRT1 ເພີ່ມຂຶ້ນ, ຄຽງຄູ່ກັບການເພີ່ມ B-cell lymphoma 2 (Bcl-2) ລະດັບແລະການຫຼຸດຜ່ອນການເຄື່ອນໄຫວ caspase-3, underscoring HBOT ຂອງ neuroprotective ແລະ anti-apoptotic properties.
3. ອິດທິພົນຂອງ HBOT ກ່ຽວກັບການໄຫຼວຽນຂອງແລະNeurogenesis
ການເປີດເຜີຍຫົວຂໍ້ຕໍ່ HBOT ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນກະທົບຫຼາຍອັນຕໍ່ລະບົບ vascular cranial, ລວມທັງການເສີມຂະຫຍາຍການ permeability ອຸປະສັກເລືອດສະຫມອງ, ສົ່ງເສີມ angiogenesis, ແລະການຫຼຸດຜ່ອນ edema. ນອກເຫນືອຈາກການສະຫນອງການສະຫນອງອົກຊີເຈນທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໃຫ້ແກ່ແພຈຸລັງ, HBOTສົ່ງເສີມການສ້າງ vascularໂດຍການກະຕຸ້ນປັດໄຈການຖອດຂໍ້ຄວາມເຊັ່ນ: ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ endothelial vascular ແລະໂດຍການກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍຈຸລັງລໍາຕົ້ນຂອງ neural.
4. ຜົນກະທົບ Epigenetic ຂອງ HBOT
ການສຶກສາໄດ້ເປີດເຜີຍວ່າການເປີດເຜີຍຂອງຈຸລັງ endothelial microvascular ຂອງມະນຸດ (HMEC-1) ກັບອົກຊີເຈນທີ່ hyperbaric ຄວບຄຸມ 8,101 genes ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ລວມທັງການສະແດງອອກຂອງ upregulated ແລະ downregulated, ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການສະແດງອອກຂອງ gene ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເສັ້ນທາງການຕອບສະຫນອງ antioxidant.
ສະຫຼຸບ
ການນໍາໃຊ້ HBOT ໄດ້ກ້າວໄປຂ້າງຫນ້າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນໄລຍະເວລາ, ພິສູດຄວາມພ້ອມ, ຄວາມຫນ້າເຊື່ອຖື, ແລະຄວາມປອດໄພໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍ. ໃນຂະນະທີ່ HBOT ໄດ້ຖືກຂຸດຄົ້ນເປັນການປິ່ນປົວແບບບໍ່ມີປ້າຍຊື່ສໍາລັບ NDDs ແລະການຄົ້ນຄວ້າບາງຢ່າງໄດ້ຖືກດໍາເນີນການ, ຍັງມີຄວາມຕ້ອງການອັນຮີບດ່ວນສໍາລັບການສຶກສາຢ່າງເຂັ້ມງວດເພື່ອມາດຕະຖານການປະຕິບັດ HBOT ໃນການປິ່ນປົວເງື່ອນໄຂເຫຼົ່ານີ້. ການຄົ້ນຄວ້າເພີ່ມເຕີມແມ່ນຈໍາເປັນເພື່ອກໍານົດຄວາມຖີ່ການປິ່ນປົວທີ່ດີທີ່ສຸດແລະປະເມີນຂອບເຂດຂອງຜົນກະທົບທີ່ເປັນປະໂຫຍດສໍາລັບຄົນເຈັບ.
ສະຫລຸບລວມແລ້ວ, ການຕັດກັນຂອງອົກຊີເຈນທີ່ hyperbaric ແລະພະຍາດ neurodegenerative ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຊາຍແດນທີ່ມີທ່າແຮງໃນຄວາມເປັນໄປໄດ້ການປິ່ນປົວ, ຮັບປະກັນການສືບຕໍ່ການຂຸດຄົ້ນແລະການກວດສອບໃນການປິ່ນປົວທາງດ້ານການຊ່ວຍ.
ເວລາປະກາດ: 16-05-2025